Alcoholic ketoacidosis: an underdiagnosed entity

Alcoholic ketoacidosis (AKA) is a common and underdiagnosed cause of metabolic acidosis in patients with an alcohol-related disorder. It is a cause of non-hypoxic hyperlactatemia and its identification is particularly interesting in order to not multiply medical exams. Indeed, AKA will be cured by a simple management. Clinically, patients have digestive signs such as nausea, vomiting and abdominal pain after a bout of heavy drinking following by few days of fasting. On clinical examination, they have no impairment of consciousness and most often have a relatively well-preserved general condition. Biologically, there is a metabolic acidosis with an elevated anion gap associated with electrolyte disturbances and moderate hyperlactatemia. The pathophysiology of this acidosis is complex and involves an accumulation of ketone bodies, lactate and acetate. This diagnosis is unknown and often delayed or missed while its identification is essential in order to not confuse it with diabetic ketoacidosis. In fact, insulin treatment is at major risk of hypoglycemia, sometimes fatal, in these malnourished patients.

The treatment consists of vitamin therapy and the correction of hydro-electrolyte disorders. Insulin and bicarbonate infusion should be avoided. The evolution is favorable and the acidosis is corrected in a few hours after this treatment. The risk is the recurrence of episodes. 

The purpose of this article is to describe the clinical, biological and pathophysiology of AKA so that it will be better recognized and its management more quickly implemented.

L'acidocétose alcoolique (ACA) est une cause fréquente et sous diagnostiquée d'acidose métabolique chez les patients avec un trouble lié à l’alcool. Elle constitue une cause d’hyperlactatémie non hypoxique et son identification est particulièrement intéressante afin de ne pas multiplier les examens chez des patients susceptibles d'être très rapidement améliorés par une prise en charge simple. Cliniquement, ces patients ont des signes digestifs à type de nausées, vomissements et douleurs abdominales fréquemment à l’origine d’une interruption de l’intoxication éthylique quelques jours avant la date du recours aux soins. Biologiquement, il y a une acidose métabolique avec un trou anionique élevé associée à des troubles hydro-électrolytiques et à une hyperlactatémie modérée. La physiopathologie de cette acidose est mixte et fait intervenir une accumulation de corps cétoniques, de lactate et d’acétate. Ce diagnostic étant peu connu, il est souvent retardé ou manqué alors que son identification est essentielle pour ne pas le confondre avec une acidocétose diabétique. En effet, le traitement par insuline est à risque majeur d’hypoglycémie, parfois fatale, chez ces patients dénutris. La prise en charge consiste en une vitaminothérapie et la correction des troubles hydro-électrolytiques. L’évolution est favorable et l’acidose se corrige en quelques heures après cette prise en charge. Le risque est la récurrence des épisodes en cas de poursuite de la consommation d’alcool. 

Le but de cette mise au point est de décrire le tableau clinique, biologique et la physiopathologie pour que cette entité soit mieux reconnue et sa prise en charge plus rapidement mise en œuvre.