Arrêt cardiaque : le clap de fin pour l’adrénaline?

Découverte il y a plus d’un siècle, l’adrénaline a été utilisé dans la réanimation cardio-pulmonaire avant l’ère de la médecine basée sur les preuves, sur la base d’expérimentations animales  et de cas cliniques. En raison de doute sur sa toxicité notamment neurologique, les résultats des essais randomisés étaient très attendus. Ils sont décevants puisque si l’adrénaline permet d’augmenter la survie, elle n’améliore pas significativement la survie sans séquelle neurologique majeure. Cependant,  ces deux études prospectives ne donnent pas d’argument pour une toxicité neurologique de l’adrénaline. Dans les deux cas, il y avait une tendance non significative en faveur de l’adrénaline. Utiliser pour une étude prospective le pronostic neurologique comme critère de jugement principal nécessite l’inclusion d’un nombre considérable de patients. Les études rétrospectives sont entachées de nombreux biais dont certains sont propres à l’arrêt cardiaque. Faire repartir le cœur ne suffit pas et ne permet pas de réparer les dommages déjà subis: améliorer significativement le pronostic neurologique de l’arrêt cardiaque implique surtout de travailler sur des étapes précédant l’administration de l’adrénaline : reconnaissance précoce de l’arrêt cardiaque, initiation du massage cardiaque externe par les témoins, défibrillation précoce. Sur une population avec un meilleur pronostic au moment de l’injection, il sera plus aisé de réaliser des études pour préciser indications, doses et rythme optimum d’administration de l’adrénaline. Compte-tenu des données et même si le niveau de preuve peut paraître faible, il ne parait pas possible de recommander de ne pas utiliser l’adrénaline dans l’arrêt cardiaque extrahospitalier.

Discovered more than a century ago, based on animal experiments and clinical cases, epinephrine was used in cardiopulmonary resuscitation before the era of evidence-based medicine. Because of doubts about its toxicity, particularly neurological, the results of randomized trials were eagerly awaited. They are disappointing because although epinephrine increases survival, it does not significantly improve survival with good neurological outcome. However, these two prospective studies do not provide any evidence of neurological toxicity of epinephrine. In both cases, there was a non-significant trend in favor of adrenaline. Using neurological prognosis as the primary endpoint for a prospective study requires the inclusion of a considerable number of patients. Retrospective studies are subject to numerous biases, some of which are specific to cardiac arrest. Restarting the heart is not enough and does not allow repairing the damage already suffered: significantly improving the neurological prognosis of cardiac arrest implies above all working on the steps preceding the administration of epinephrine: early recognition of cardiac arrest, initiation of cardio-pulmonary resuscitation by witnesses and early defibrillation. In a population with a better prognosis at the time of injection, it will be easier to carry out studies to specify the indications, doses and optimum rate of epinephrine’s administration. Given the available data, and although the level of evidence may seem low, it does not seem possible to advise against the use of epinephrine in out-of-hospital cardiac arrest.