Insuffisance rénale aiguë chez la femme enceinte

La prise en charge en réanimation des complications rénales graves observées chez la femme enceinte ou immédiatement après la délivrance implique de connaître la grande susceptibilité de l’endothélium maternel induite par la présence d’un placenta sécrétant, notamment, des facteurs anti-angiogéniques. Le mécanisme le plus fréquent de l’insuffisance rénale aiguë observée au décours de complications obstétricales graves (préeclampsie sévère, hémorragie de la délivrance, embolie amniotique…) est de loin la nécrose tubulaire aiguë, vraisemblablement ischémique. La plus grande difficulté est le diagnostic différentiel des insuffisances rénales aiguës contemporaines du HELLP syndrome (Hemolysis Enzyme Liver Low Platelets), car c’est une microangiopathie thrombotique : d’autres causes existent, qui sont exceptionnelles mais qui imposent de bien mesurer l’effet du temps, et de considérer des traitements beaucoup plus spécifiques que la seule délivrance du placenta.

In intensive care units, taking care of pregnant women developing acute kidney injury [AKI] pre- or immediately post-partum implies to know the high susceptibility of maternal endothelium. The latter is induced by the presence of a placenta which physiologically produces large amounts of anti-angiogenic factors such as sFlt-1. The main mechanism of AKI is acute tubular necrosis, most probably of ischemic nature. However, when AKI develops contemporarily of a HELLP syndrome (Hemolysis Enzyme Liver Low Platelets),  i.e. of a thrombotic microangiopathy, the differential diagnostic procedure may be highly complex : other causes, exceptional, but calling for more specific therapies than delivery, must indeed be contemplated by the intensivist. In such circumstances, uncover the effect of time alone is key.