Dysfonction énergétique au cours du sepsis

Le sepsis est caractérisé par une libération massive d’hormones de stress et de cytokines, qui modifient profondément le métabolisme de l’organisme induisant un déséquilibre énergétique. Une première phase d’atténuation du métabolisme permet à l’organisme de reprioriser les postes de dépense énergétique afin de lutter contre l’infection. Cet état est suivi par un hypermétabolisme chez les patients survivants accompagnant les processus de récupération cellulaire. Un catabolisme intense s’instaure rapidement afin de survivre, puisant dans les réserves énergétiques et altérant le métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. La mitochondrie, véritable centrale énergétique de la grande majorité de nos cellules, est profondément endommagée et participe directement aux dysfonctions d’organes et au devenir des patients. La récupération mitochondriale dépend de ses voies de contrôle qualité, qui sont mises en défaut face à aux situations extrêmes observées chez les patients les plus graves. Cette revue abordera des éléments de physiologie du métabolisme puis détaillera les perturbations du métabolisme induites par le sepsis et enfin discutera de l’implication de la mitochondrie.

Sepsis is characterised by a massive release of stress hormones and cytokines, which profoundly modify the body's metabolism, leading to an energy imbalance. An initial phase of metabolic attenuation allows the body to reprioritise energy expenditure in order to fight the infection. This is followed by hypermetabolism in surviving patients accompanying the cellular recovery processes. Intense catabolism is rapidly established in order to survive, drawing on energy reserves and altering the metabolism of carbohydrates, lipids and proteins. The mitochondria, the energy powerhouse of the vast majority of our cells, is profoundly damaged and plays a direct role in organ dysfunction and patient outcomes. Mitochondrial recovery depends on its quality control pathways, which are impaired in the extreme situations observed in the most severe patients. This review will discuss elements of metabolic physiology, then detail the metabolic disturbances induced by sepsis and finally discuss the involvement of mitochondria.