Répercussions rénales au cours du SDRA

L’insuffisance rénale aigue (IRA) est l’une des défaillances d’organes les plus fréquemment rencontrées chez les patients pris en charge en soins critiques. Sa prévalence augmente avec l’état de sévérité des malades, aussi il n’est pas surprenant que l’IRA semble plus fréquemment observée chez les patients pris en charge pour un syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA). Toutefois L’épidémiologie de l’IRA au cours de la prise en charge du SDRA reste mal connue.

Sur le plan histologique, si les récentes études translationnelles retrouvent une prédominance de l’atteinte tubulaire, d’autres lésions touchant l’ensemble des structures néphroniques ont cependant été décrites. Aussi, l’IRA semble être la résultante de la mise en jeu de processus multifactoriel telle que l’hypoxémie, l’altération de l’hémodynamique intrarénale, l’hyperinflammation et la néphrotoxicité.

L’objectif de cet article est de proposer un rappel des processus mis en jeu sur la base des données pré-existantes issues des travaux anatomopathologies et physiologiques.

Acute renal failure (AKI) is one of the most common complications seen in patients in the intensive care unit (ICU). As the prevalence of AKI increases with the severity of the disease and the patient's fragile state, AKI is logically frequently observed in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). However, the epidemiology of the ARI in patients with ARDS is not yet clearly described and debates persist as to a possible excess incidence of ARI in this population.If acute tubular necrosis, according to recent histological studies carried out during the COVID19 pandemic, seems to be the predominant lesion, other lesions observed on the other components of the nephron are not uncommon. Therefore, AKI could be considered as a multifactorial problem occurring after exposure to hypoxemia, inflammation, renal hypoperfusion and nephrotoxic use.The objective of this article is to provide a review of the pathophysiological pathways identified during AKI from human and fundamental translational studies in animals.