Anticoagulation régionale par citrate en épuration extra rénale

En chélatant le calcium ionisé au niveau du circuit extra corporel, le citrate permet une anticoagulation du circuit sans exposer le patient à une anticoagulation systémique. L'anticoagulation au citrate réduit également l’activation des leucocytes et des plaquettes au niveau du circuit. Le citrate injecté au niveau du circuit forme des complexes Calcium-citrate, éliminés en partie au niveau de la membrane. Les complexes non éliminés par le circuit sont métabolisés au niveau des cellules du patient par le cycle des acides tricarboxyliques, surtout au niveau du foie, libérant du bicarbonate et du calcium ionisé. Un apport de calcium est donc nécessaire pour compenser le calcium éliminé par la membrane. En épuration extrarénale continue, l’anticoagulation par citrate est associée à une durée de vie plus prolongée des circuits et un risque hémorragique plus faible. En épuration extra rénale intermittente, le citrate est moins utilisé. Il n’existe pas de toxicité directe du citrate. Les effets secondaires de l’anticoagulation au citrate sont essentiellement un risque d’hypo ou d’hypercalcémie chez le patient en cas d’apports de calcium en excès ou insuffisants, et des perturbations acido-basiques si la genèse de bicarbonate par les cellules métabolisant le citrate n’est pas prise en compte dans les solutés utilisés pour l’épuration extra rénale.

Citrate causes anticoagulation by chelation of ionized calcium in the extracorporeal circuit. Systemic anticoagulation does not occur if the patient’s serum-ionized calcium is restored. Citrate anticoagulation also reduces the activation of leukocytes and platelets inside the circuit. Citrate molecules injected into the circuit generate Calcium-citrate complexes, partly eliminated by the membrane. Calcium-citrate complexes remaining in the circuit after membrane exchanges are injected to the patient and metabolized by the tricarboxylic acid cycle of the cells, mainly in the liver, releasing bicarbonate and ionized calcium. An intravenous supply of calcium is therefore necessary to compensate for the eliminated calcium amounts by the membrane. In continuous renal replacement therapy, regional citrate anticoagulation is associated with a longer lifespan of the circuits and a lower risk of bleeding. In intermittent hemodialysis, citrate anticoagulation is less used. There is no direct toxicity from citrate. The side effects of citrate anticoagulation are essentially a risk of hypo or hypercalcemia for the patient in case of inappropriate calcium supply and acid-base disturbances if the genesis of bicarbonate by citrate metabolization is not taken into account in the solutes used renal replacement.