Impact hémodynamique de l’ECMO Veino-Artérielle Bases physiologiques

L’ECMO veino-artérielle (ECMO VA) est de plus en plus utilisée comme thérapeutique de sauvetage au cours des chocs cardiogéniques les plus sévères. Si elle permet de restaurer un débit sanguin, elle entraîne une perturbation majeure de l’hémodynamique des patients. Sur le plan macrocirculatoire, elle baisse la précharge ventriculaire droite, et au contraire élève de la postcharge ventriculaire gauche. Si l’effet net de ces deux actions reste peu prévisible, elles sont responsables de deux complications principales : 1) L’œdème aigu du poumon sous ECMO, très fréquent, qui est associé à une morbidité élevée. 2) La baisse du débit cardiaque natif, pouvant aller jusqu’à son annulation, induisant un risque de thrombose des cavités cardiaques. Un autre l’effet macrocirculatoire de l’ECMO est le ‘syndrome arlequin’, spécifique de la canulation périphérique, qui traduit un conflit de flux dans l’aorte entre le débit de l’ECMO et le débit du cœur natif. Enfin, les formes sévères de choc cardiogénique sont associées à un syndrome inflammatoire systémique marqué, responsable d’une vasoplégie, d’une fuite vasculaire, et de troubles de la microcirculation. Si l’effet de l’ECMO sur ces troubles hémodynamiques médiés par l’inflammation reste mal caractérisé, leur prise en charge représente un axe d’amélioration majeure pour ces patients.

Veno-arterial ECMO (VA-ECMO) is increasingly used to rescue most severe forms of cardiogenic shock. Although it restores blood circulation, it induces major disturbances of hemodynamic physiology, both regarding macro- and microcirculation. Effects on the macrocirculation are dominated by the decrease of right ventricular preload, and on the contrary the increase of left ventricular afterload. Although the consequences of these two effects vary largely from one patient to the other, they trigger two major complications: 1) ECMO-induced pulmonary edema. Affecting more than 50% of ECMO-assisted patients, it is associated with increased morbidity, 20 to 30% of them needing the use of another invasive therapeutic to treat it. 2) the decrease in the spontaneous ejection of the native heart, which increases the risk of thrombus in cardiac cavities. Harlequin syndrome, which might occur during peripheral VA-ECMO, reflects a conflict in the aorta between the ECMO flow and the native cardiac output of the patient. Lastly, severe forms of cardiogenic shock trigger an intense systemic inflammation, responsible for vasoplegia, vascular leakage, and finally pronounced microcirculation disorders. Although ECMO effects on these inflammation-induced hemodynamic disorders remains poorly characterized to date, their management is a major area of improvements for ECMO-assisted patients.