Le syndrome hépatorénal en 2025

L’insuffisance rénale aiguë (AKI) affecte 20 à 50% des patients cirrhotiques hospitalisés, atteignant jusqu’à 58% des patients en réanimation. L’harmonisation récente des critères diagnostiques avec ceux du KDIGO a permis une identification plus précoce et standardisée. Le syndrome hépatorénal (SHR), représentant 12 % des AKI, découle de mécanismes complexes combinant vasodilatation splanchnique liée à l’hypertension portale, hypovolémie efficace, activation des systèmes sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone, vasoconstriction intrarénale, et diminution du débit de filtration glomérulaire. Ces processus sont exacerbés par des phénomènes inflammatoires et de translocation bactérienne. Le SHR-AKI est défini par une atteinte fonctionnelle ne s’améliorant pas après l’arrêt des diurétiques et 24 heures d’expansion volémique, en l’absence d’autres étiologies d’AKI. Cependant, son diagnostic reste difficile en réanimation en raison des nombreux facteurs d’agression rénale dans cette population. Le traitement repose sur l’administration de terlipressine et d’albumine, avec la transplantation hépatique comme seule option curative. Bien que les vasoconstricteurs améliorent temporairement la fonction rénale, leur utilisation doit être perçue comme un pont vers la transplantation hépatique ou la récupération rénale. À l’avenir, l’intégration de biomarqueurs, de critères diagnostiques affinés, et de stratégies thérapeutiques innovantes sera cruciale pour optimiser la prise en charge et le pronostic de ces patients à haut risque.

Acute kidney injury (AKI) affects 20 to 50% of hospitalized cirrhotic patients, reaching up to 58% in intensive care settings. The recent alignment of diagnostic criteria with KDIGO standards has enabled earlier and standardized identification. Hepatorenal syndrome (HRS), accounting for 12% of AKI cases, arises from complex mechanisms combining splanchnic vasodilation related to portal hypertension, effective hypovolemia, activation of the sympathetic nervous system and the renin-angiotensin-aldosterone system, intrarenal vasoconstriction, and a reduction in glomerular filtration rate. These processes are further exacerbated by inflammatory phenomena and bacterial translocation. HRS-AKI is defined as a functional impairment that does not improve after discontinuation of diuretics and 24 hours of volume expansion, in the absence of other identifiable AKI causes. However, its diagnosis remains challenging in intensive care due to the numerous renal insults encountered in this population. The treatment is based on the administration of terlipressin and albumin, with liver transplantation being the only curative option. Although vasoconstrictors temporarily improve renal function, their use should be regarded as a bridge to liver transplantation or renal recovery. In the future, the integration of biomarkers, refined diagnostic criteria, and innovative therapeutic strategies will be crucial to optimize the management and prognosis of these high-risk patients.