HEPATITES AIGUES TOXIQUES : CE QUE LE REANIMATEUR DOIT SAVOIR ?

Les hépatites aiguës toxiques se définissent par une agression hépatique, sur foie préalablement sain, après une exposition à un ou des xénobiotiques. Ces derniers sont de plusieurs origines : des médicaments et apparentés, des plantes, des champignons, des substituts alimentaires, des produits synthèse, etc. Les mécanismes de toxicité sont multiples et souvent associés entre eux reproduisant toutes les maladies hépatiques non toxiques. L’hépatite aiguë toxique est essentiellement de diagnostic biologique, elle peut se compliquer en insuffisance hépatique aiguë, forme clinico-biologique évolutive menaçant le pronostic vital. Déterminer l’agent causal peut être évident en contexte d’intoxication aiguë volontaire ou pas, mais dans de nombreuses situations une enquête minutieuse réalisée permet d’incriminer certains produits. L’exposition au paracétamol doit toujours être suspectée. La prise en charge reste essentiellement symptomatique avec éviction des xénobiotiques supposés toxiques. La place de la N-acétylcystéine, en dehors de l’intoxication au paracétamol, est discutée mais fortement recommandée. Toute situation d’insuffisance hépatique aiguë nécessite l’avis d’un centre expert car elle peut conduire à un transfert en milieu spécialisé.   

Toxic-induced liver injury is a liver disorder that occurs after exposure to xenobiotics in the absence of underlying chronic liver disease. Xenobiotics encompass a wide range of hepatotoxic substances, including medications used in clinical practice, herbal and dietary supplements, mushrooms, and psychotropic drugs ... The mechanisms of hepatotoxicity are diverse and interconnected, often mimicking non-toxic liver injuries.

Acute liver injury is typically identified through liver biochemical blood tests and can progress to acute liver failure, which is associated with a poor prognosis. While drug poisoning - whether intentional or accidental - is an obvious cause, diagnosing toxic-induced liver injury remains challenging for clinicians. Acetaminophen exposure should always be systematically considered.

The cornerstone of treatment is the immediate discontinuation of the suspected toxic agent. N-acetylcysteine, in addition to its established role in treating acetaminophen intoxication, may also be beneficial for non-acetaminophen-induced liver injury. In cases of acute liver failure, prompt consultation with a liver specialist or transplant center is crucial, as it may help reduce morbidity and mortality.