Gradients de PCO2 : un reflet fiable de la perfusion macroet microcirculatoire

L’augmentation des gradients veinoartériel et tissuartériel en CO₂ (Pv-aCO₂ et Pt-aCO₂) est un phénomène régulièrement retrouvé dans des travaux expérimentaux ou des études cliniques sur les défaillances circulatoires. Les valeurs de ces deux gradients dépendent essentiellement de la perfusion tissulaire. Au cours des états de choc, une production de CO₂ « anaérobie » survient par tamponnement des ions H⁺ produit en excès, mais cette production ne contrebalance pas la diminution simultanée de la production du CO₂ « aérobie ». L’augmentation du CO₂ tissulaire et veineux ne s’explique donc pas par une augmentation de la production de CO₂ mais par une diminution de la perfusion avec accumulation du CO₂ dans les tissus et le réseau veineux. Dans les états de choc septique, la physiopathologie peut associer un débit cardiaque élevé et une hétérogénéité des perfusions tissulaires par altération de la microcirculation. Dans cette situation, un gradient de Pv-aCO₂ < 6 mmHg (en complément d’une saturation veineuse en oxygène [SvO₂] > 70 %) témoigne d’une hémodynamique centrale restaurée et constitue un objectif thérapeutique, mais la persistance d’un gradient de Pt-aCO₂ élevé reflète une anomalie de la microcirculation avec hypoperfusion tissulaire résiduelle. L’ensemble de ces points est très largement illustré dans la littérature par de nombreux travaux expérimentaux ou cliniques confirmant que les gradients de PCO₂ reflètent l’état de la perfusion macro- et microcirculatoire au cours des états de choc. Leur facilité d’acquisition à partir de prélèvements sanguins usuels et/ou à l’aide d’appareils de monitorage de moins en moins invasifs devrait promouvoir leur popularisation et leur utilisation dans la pratique clinique quotidienne.

The increase in venous to arterial and tissue to arterial PCO₂ differences (Pv-aCO₂ and Pt-aCO₂) is a constant result found in experimental and clinical studies on circulatory failure. The value of these two gradients depends on the tissue perfusion. In patients with cardiovascular failure, an “anaerobic” CO₂ production occurs by buffering H⁺ ions produced in excess; however, this production cannot offset the simultaneous decrease in “aerobic” CO₂ production. The increase in venous and tissue CO₂ can no longer be explained by an increase in CO₂ production but rather by hypoperfusion, with lower CO₂ clearance creating an accumulation of CO₂ in the tissues and the venous system. In septic shock, the pathophysiology could associate high cardiac output after initial resuscitation and tissue perfusion heterogeneity by alteration of the microcirculation. In this situation, aPv-aCO₂ gradient < 6 mmHg (together with a SvO₂ > 70%) represents a therapeutic goal to restore the macrocirculation; however, the persistence of a high Pt-aCO₂ gradient reflects an abnormality in microcirculation with residual tissue hypoperfusion. All these points are well illustrated in the literature by several experimental and clinical studies, confirming that PCO₂ gradients reflect themacro-and microcirculatory perfusion in shock states. As easily measured in blood samples or using less and less invasive monitoring devices, their use should be promoted and popularized for daily clinical practice.