Y a-t-il une place pour les dérivés nitrés dans le traitement du choc septique ?

Le choc septique se caractérise par une atteinte microcirculatoire avec un shunt, expliquant en partie les valeurs normales ou élevées de la saturation veineuse centrale en oxygène, souvent rencontrées dans ce contexte. Le monoxyde d’azote (NO) joue un rôle protecteur dans l’homéostasie microcirculatoire, alors même que, produit de façon importante lors du sepsis expérimental, il apparaît responsable d’une baisse de la pression artérielle et de la diminution de sensibilité aux vasoconstricteurs. L’inhibition des NO synthases diminue la survie des patients en choc septique. De plus en plus de données expérimentales et maintenant cliniques renforcent l’idée que les dérivés du NO pourraient être bénéfiques pour réduire l’atteinte microcirculatoire, voire même la mortalité. Une étude confirmant spécifiquement l’effet propre des dérivés nitrés sur la mortalité dans le sepsis sévère semble nécessaire, même si ces agents sont déjà utilisés dans certaines unités de réanimation.

Microcirculatory shunting plays a central role in the pathophysiology of septic shock. It may explain the normal or supranormal values of central venous oxygen saturation that are commonly seen in septic patients. Large amounts of nitric oxide (NO) are produced during sepsis, partly explaining hypotension and reduced vascular reactivity to vasopressors. However, NO plays a central role in maintaining microcirculation homeostasis. Moreover inhibiting NO production with NO synthase inhibitors appears deleterious. A growing body of evidence suggests a beneficial effect of NO donors for treating microcirculation abnormalities and even for reducing mortality. To date, more and more intensive care units are using nitroglycerin in severe sepsis, although a study assessing its efficiency remains still required before any definitive conclusion.