Lésions d’ischémie-reperfusion rénale

La diminution brutale et profonde du débit sanguin rénal suivie de la restauration de la perfusion induit des lésions d’ischémie-reperfusion fréquemment impliquées dans la survenue d’une insuffisance rénale aiguë en réanimation. Une atteinte de la microcirculation rénale avec altérations de perfusion persistante après la reperfusion est impliquée dans l’extension des lésions ischémiques initiales, l’insuffisance rénale aiguë mais aussi la fibrose rénale et le développement de l’insuffisance rénale chronique. Les atteintes structurelles et fonctionnelles rénales ne se résument pas à de la nécrose tubulaire aiguë mais impliquent une infiltration par les cellules de l’inflammation et de l’immunité avec nécrose et apoptose cellulaire. Malgré les nombreuses voies thérapeutiques qui se sont avérées efficaces chez l’animal, aucune n’a réellement fait la preuve de son efficacité chez l’homme, probablement du fait de facteurs d’agression multiples, non uniquement ischémiques dans la majorité des situations cliniques.

Ischemia-reperfusion-induced renal injury due to profound decrease of renal blood flow followed by restoration of renal perfusion is frequent in critically ill patients. Ischemic-induced microcirculatory dysfunction and perfusion defects persist after reperfusion leading to extension of initial renal damage, renal fibrosis, and acute or chronic renal failure. Renal ischemia-reperfusion should not be regarded as a sole ischemic injury with acute tubular necrosis but involves renal inflammation with infiltration of immune cells with tubular necrosis and apoptosis. Despite numerous promising pre-clinical therapeutic interventions protecting the kidney from ischemic injury, such strategies have been mostly unsuccessful in the clinical setting. Multiplicity of factors involved with complexes mechanisms of injury in most clinical scenarios may explain such discrepancy.