Vasopresseurs et choc septique

La dysfonction endothéliale est à l’origine de la vasodilatation et de l’hypotension qui caractérisent le choc septique. Elle est responsable par des mécanismes nombreux et complexes de perturbations majeures de la perfusion microcirculatoire qui devient hétérogène et insuffisante. Les molécules vasoconstrictrices capables de cibler les mécanismes de la vasoplégie septique sont en cours d’expérimentation animale et sont loin d’une utilisation possible en clinique. Les vasopresseurs utilisés actuellement en clinique, la vasopressine, son analogue la terlipressine, ainsi que les amines α-adrénergiques (noradrénaline, adrénaline) sont des vasoconstricteurs non sélectifs qui ne ciblent pas la vasoplégie septique là où elle est prépondérante. Leurs effets d’augmentation de la pression artérielle et de la pression de perfusion des organes sont très similaires. Leurs effets sur les circulations régionales et sur la microcirculation dépendent du rapport entre l’effet macro-hémodynamique obtenu (débit cardiaque, pression artérielle), facilement mesurable, et l’effet de vasoconstriction de la microcirculation, plus difficile à évaluer en clinique. Dans cette mini-revue, nous discutons des effets macro- et microcirculatoires des différents vasopresseurs au cours du choc septique et examinons les essais cliniques comparatifs pour tenter de répondre aux questions pratiques suivantes: quel vasopresseur utiliser, pour quel objectif tensionnel et comment surveiller ses effets ?

Endothelial dysfunction causes vasodilation and hypotension that characterize septic shock. Many complex molecular pathways lead to major alterations and heterogeneity of the microcirculation. Molecules capable of targeting the mechanisms of the septic vasoplegia are currently in development or under animal experimentation and are still far from a possible clinical use. The vasopressors currently used in clinical practice, vasopressin and its analogue terlipressin and α-adrenergic agonists (norepinephrine, epinephrine) are “blind” vasoconstrictors that do not target vasoplegia where it is dominant. Their effects on blood pressure and organ perfusion pressure are very similar. Their impact on the regional and microcirculation depends on the ratio between the obtained easily measurable macro-hemodynamic effects (cardiac output, blood pressure) and the effect of vasoconstriction on the microcirculation, more difficult to monitor clinically. In this mini-review we discuss the macro- and microcirculatory effects of the different vasopressors in septic shock and examine the published comparative clinical trials to address the following practical questions: what vasopressor should we use, which blood pressure level should we target, and how to monitor its effects?