Résumé
L’abondance d’une polyurie dépend de la quantité d’eau et d’osmoles absorbées ou administrées, d’éventuelles osmoles endogènes à excréter et/ou d’une diminution du pouvoir maximal de concentration des urines. On distingue ainsi les polydipsies primaires et la potomanie, les polyuries osmotiques expliquées par une excrétion importante d’osmoles endogènes ou exogènes, les troubles de concentration expliqués par une altération du gradient corticopapillaire et ceux en rapport avec un défaut d’hormone antidiurétique circulante. La réalisation d’un ionogramme sanguin et urinaire à jeun après restriction hydrique et test à la desmopressine permet dans la majorité des cas de porter un diagnostic. Dans les cas difficiles, les dosages plasmatiques d’hormone antidiurétique réalisés au cours de cette dernière épreuve et le recours à l’imagerie cérébrale permettent de trancher lorsque le diagnostic est hésitant.
Mots-clés : Infarctus · Antithrombotique · Reperfusion myocardique · Cardiopathie ischémique
Abstract
The magnitude of polyuria is tightly dependent on the amount of water and osmole intakes as well as the impairment of kidneys to concentrate urine. Thus, we can identify primary polydipsia and potomania, osmotic polyuria related to urinary increased excretion of endogenous or exogenous osmoles, concentrating defects due to corticopapillary impairment or a decreased plasma vasopressin concentration. Interpretation of fasting (i.e. after water restriction) blood and urine samples followed by a desmopressin administration allows a rapid diagnosis in most cases. Plasma vasopressin measurement during water restriction altogether with brain CT-scan may represent additional useful tools in complex cases.
Keywords: ST-elevation acute coronary syndrome · Antiplatelet agent · Anticoagulant · Primary angioplasty · thrombolysis