La modification du débit sanguin rénal influe-t-elle sur le débit de filtration glomérulaire ?

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) et le débit sanguin rénal (DSR) correspondent respectivement au volume de liquide filtré par les reins et au volume de sang délivré aux reins par unité de temps. La relation entre ces deux entités, DFG et DSR, est complexe. Une étude de la physiologie rénale permet de préciser comment les modifications d’hémodynamique rénale influent, ou non, sur le DFG. Au niveau glomérulaire, les déterminants de l’ultrafiltration sont la différence de pression hydrostatique entre le capillaire glomérulaire et la capsule de Bowman, le coefficient d’ultrafiltration K_f et la pression oncotique dans l’artériole afférente. La relation entre DSR et DFG est par ailleurs liée au phénomène d’autorégulation rénale. Chez l’animal, à la phase précoce du sepsis, le DSR est corrélé au débit cardiaque. En revanche, à une phase plus évoluée, on observe, chez l’animal et chez l’homme, une baisse du DSR possiblement liée au développement de lésions vasculaires rénales. Dans ces situations d’agressions rénales installées, la chute du DFG est alors beaucoup plus marquée que celle du DSR. Chez l’animal sain comme chez l’animal septique, la plupart des études montrent que les vasopresseurs ont un effet vasoconstricteur rénal, contrebalancé par l’augmentation de la pression de perfusion, ce qui peut aboutir à une augmentation du DSR, sans augmentation du DFG. La complexité des mécanismes de la relation entre DSR et DGF explique probablement les échecs répétés des interventions à visée hémodynamique pour améliorer la fonction rénale au cours des agressions aiguës.

The glomerular filtration rate (GFR) and the renal blood flow (RBF) correspond to the filtered volume by the kidneys and the blood volume delivered by the renal arteries per unit of time, respectively. The relationship between GFR and RBF is complex. A better understanding of renal physiology is needed to delineate the impact of modifications in renal hemodynamics on GFR. In each glomerulus, ultrafiltration is determined by the difference between the hydrostatic pressures in the glomerular capillary and the Bowman’s space, the coefficient of ultrafiltration (K_f) and the oncotic pressure in the afferent arteriole. The relationship between GFR and RBF depends on the renal autoregulation, allowing the maintenance of a constant GFR over a large range of perfusion pressures. In animals, at the early stages of sepsis, GFR is correlated with cardiac output. In contrast, at later stages, a decline in GFR is observed in animals and humans along with the development of renal vascular damage. After renal vascular damage has occurred, the reduction in GFR is much greater in comparison to the reduction in RBF. The complexity of the mechanisms involved in the relationship between GFR and RBF and the progression in this relationship over time likely explains the repeated failures of hemodynamic interventions in rescuing renal function after end-organ insult.