Effets cardiovasculaires graves des chimiothérapies, thérapies ciblées et des traitements immunosuppresseurs

L’amélioration de la survie des patients d’oncohématologie et des patients immunodéprimés (transplantés d’organes, maladies auto-immunes) et l’augmentation de l’arsenal thérapeutique au cours des 20 dernières années ont fait apparaître de nouveaux profils de toxicité des traitements utilisés. Si les infections sévères restent la principale cause d’admission en réanimation chez ces patients, des complications cardiovasculaires variées peuvent survenir au cours des multiples lignes de traitement administrées. La toxicité cardiaque des anthracyclines est décrite depuis 1950 et est très bien documentée. Plus récemment, de multiples effets cardiovasculaires des thérapies ciblées (anticorps monoclonaux et inhibiteurs de tyrosine-kinase [ITK]) ont été rapportés, parmi lesquels : l’hypertension artérielle, l’insuffisance cardiaque, l’ischémie myocardique, les troubles du rythme ou de la conduction cardiaques et l’épanchement péricardique. Un risque accru d’événements thromboemboliques veineux, mais aussi artériels, existe avec la majorité des chimiothérapies, hormonothérapies et thérapies ciblées, pouvant conduire le patient en réanimation dans les formes graves ou en raison de complications hémorragiques survenant sous traitement anticoagulant. Des atteintes microvasculaires attribuables aux traitements anticancéreux et immunosuppresseurs sont également rapportées, sous forme de syndromes de microangiopathie thrombotique (MAT) ou d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES). Enfin, des réactions d’hypersensibilité aux anticorps monoclonaux peuvent se manifester par des troubles de la régulation tensionnelle ou d’authentiques états de chocs secondaires à des réactions de type anaphylactoïde à certains produits de chimiothérapie. Ces complications doivent être évoquées et dépistées par le réanimateur lorsqu’un patient immunodéprimé est admis en réanimation. Leur prise en charge est majoritairement symptomatique et non spécifique, fondée sur les recommandations générales. Leur caractère potentiellement réversible doit encourager une prise en charge maximaliste.

Survival of cancer patients has dramatically increased with the development of new treatments such as targeted therapies. Nevertheless, physicians now face new challenges as identifying and addressing treatment toxicities. While infection remains the leading cause of intensive care unit (ICU) admissions in these patients, various cardiovascular toxicities may occur during multiple lines of chemotherapy and targeted therapies, with progressively higher cumulative doses. Anthracyclines cardiotoxicity was identified in 1950 and has been extensively reported. More recently, multiple cardiovascular side effects of targeted therapies (monoclonal antibodies and tyrosine kinase inhibitors) have been described, including severe hypertension, cardiac failure, arrhythmia, myocardial ischemia, and pericardial effusion. In addition, the risk of both venous and arterial thromboembolic events is increased with the use of chemotherapy and targeted therapies, which can lead to ICU admission in the severe forms or because of bleeding events related to anticoagulation therapy. Microvascular endothelial cell injuries induced by cancer therapies or immunosuppressive agents may be responsible for thrombotic microangiopathy or posterior reversible encephalopathy syndrome. Finally, acute hypersensitivity reactions to chemotherapy or monoclonal antibodies can cause changes in blood pressure or anaphylactoid shock in the most severe cases. Critically ill cancer patients who experienced chemotherapy-related cardiovascular events require the same therapeutic approach to the cardiopathic patients. Maximal intensive care support is justified as most of these toxicities are potentially reversible.