Mise au point sur les conséquences hémodynamiques de l'acidose lactique dans les états de choc

L’acidose lactique est un marqueur de gravité fréquemment retrouvé à la prise en charge d’un état de choc. Elle reflète la dette tissulaire en oxygène quel que soit son mécanisme initiateur hypoxique ou dysoxique. À la fois cause et conséquence de la dysfonction myocardique et de l’hypovasoréactivité observées durant l’état de choc, elle exerce aussi par de nombreux aspects un rôle de protecteur cellulaire face à l’agression inflammatoire du choc. De ces effets contradictoires, il ressort que la recommandation pour le choc septique est uniquement de ne pas traiter symptomatiquement les acidoses métaboliques, dont l’acidose lactique, lorsque le pH est supérieur à 7,15. Pour les valeurs inférieures, aucune recommandation n’existe en dehors du traitement impératif de la cause. Dans cette revue choisie de la littérature sur l’acidose lactique durant l’état de choc, nous aborderons les mécanismes de la génération du lactate, ses conséquences cardiaques et vasculaires ainsi que ses éventuels rôles protecteurs. Nous préciserons les arguments en faveur ou non des différentes modalités du traitement symptomatique.

High lactate concentration with low pH is systematically considered as a marker of severity in critically ill patients and is also a biological marker of tissue oxygen debt irrespective of the initial hypoxic or dysoxic trigger. Lactic acidosis is not only the cause and consequence of reduced cardiac contractility and vascular hyporesponsiveness that arise due to the administration of vasopressors during shock state, but it also displays protective effects against shock-induced cytokine storm. In view of these antagonist effects, the most recent septic shock guideline recommends against the prescription of symptomatic treatment for pH above 7.15 while issuing no recommendation for pH levels < 7.15. This work, based on a critical and personal appraisal of the literature, will describe how lactic acidosis increases during shock, its deleterious effects on the cardiovascular system including its counterintuitive protective effects, and finally the literature on which the various therapeutic options are based.